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学术论文

卵泡发育机制:雄激素和雌激素

2020-01-16    22

第2章 卵泡发育机制:雄激素和雌激素

雄激素

雄激素除了有促发闭锁的作用外,在大白鼠和灵长类动物的体外实验中还表明雄激素对卵泡的形成有促进作用,雄激素的受体位于早期窦卵泡的颗粒细胞上,但在排卵前卵泡上则没有(Tetsuka等,1995)。

有人提出雄激素除了可作为雌激素的底物以外,在早期窦卵泡还可增加颗粒细胞对FSH刺激的敏感性。

特别是少量的雄激素在体外实验中可放大FSH诱导的蛋白激酶A在大白鼠颗粒细胞内的信使作用(Tetsuka和 Hillier 1199)在更高的卵泡发育级别中。

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例如排卵晚期阶段,颗粒细胞上的雄激素受体数量下降,卵泡对FSH的敏感性也随之降低,减缓各种促性腺激素对颗粒细胞终末期分化和黄素化的作用,直到LH水平开始迅速升高( Hillier和 Tetsuka,1997)。

雌激素

雌激素在卵泡成熟过程中的作用并不十分清楚。在卵巢上有雌激素的a和β受体( Pelletier和l-alfy,2000; Scobie等,2002)说明它在卵巢的局部是有一定作用的。

虽然已证明雌激素对动物卵泡的发育非常重要,但对人卵泡的重要性尚未完全搞清( Findlay等,2000)。在大白鼠体内雌激素与FSH一起协同作用促

进颗粒细胞的增殖,增加FSH的受体和芳香化酶的合成,从而阻止闭锁(Wang和 Greenwald,1993; Fauser和 Van Heusden, 1997)关于雌激素受体,B亚型受体在卵巢内的作用似乎较a亚型受体更为重要。

敲除β亚型受体的雌性小鼠的卵泡发育停滞在早期窦卵泡向大窦卵泡转变期的数量增多,进而形成闭锁,雌激素的合成减少,排卵率下降(Emmen等,2005)。虽然β亚型受体缺失,排卵前卵泡还是能够使一定量的雄激素发生芳香化生成雌激素。颗粒细胞的分化受限,LH受体减少,卵泡破裂排卵率下降,这些变化导致了卵泡对FSH的敏感性降低( Couse等,2005)。患有17a羟化酶或17,20-裂解酶功能不全的女性在脑垂体脱敏后给予外源性FSH可刺激卵泡发育,但是雌激素的合成却很低( Rabinovici等,1989)。患有

芳香化酶功能不全综合征的女性成熟卵泡的囊内雄激素水平较高,而雌激素水平则较低( Mullis等,1997)。

同样,患有促性腺激素分泌不足引起的性腺功能不全的女性,如果只用FSH治疗而不用LH,即使雌激素的血清浓度很低也会出现多个排卵前卵泡(Schoot等,1992),对卵泡穿刺吸引后也证明卵泡内雌激素的水平较低。

从这些资料可以证明,没有高浓度的雌激素,只用FSH就可刺激窦卵泡发育成排卵前卵泡,这说明雌激素在女性的卵泡发育过程中并不是必需的。

但是,雌激素水平较低的女性是否与正常女性一样,其卵泡大小和颗粒细胞的增殖相关,对于这一点尚存争议。

(来源:《不孕症与辅助生殖》)